心筋梗塞・狭心症を予防するためのサイトHOME » 冠攣縮性狭心症のすべて » 「小林式EPA」が冠攣縮性狭心症の発作を予防

冠攣縮性狭心症の予防成分として、マスコミでも大々的に報じられたEPA。

報道の印象だけが頭に残り、中には「狭心症の予防のためにEPAのサプリメントを飲んでいます」という人もいるのではないでしょうか?EPAは、確かに以前から血液に良好な影響を与えるとして知られていた成分。

しかしながら、先にマスコミで報じられたEPAは、従来の認識におけるEPAとは異なるものであることを理解しておきましょう。ここでは、従来からの一般的なEPAと、マスコミで報道された「小林式EPA」との違いを詳しく解説します。

「小林式EPA」とは何か?

一般にサプリメントとして目にする普通のEPAと、「小林式EPA」との違い。それは、EPAの型の違いにあります。EPAには「シス型」と「トランス型」の2種類があり、「小林式EPA」は「シス型」に属するEPA、一般的なサプリメントに含まれるEPAは「トランス型」に属するEPAです。

「シス型」と「トランス型」の違い

「シス型」のEPAとは、生の青魚などに含まれたままの状態のEPAのこと。それに対して「トランス型」とは、水素との結合や加熱等によって変質したEPAのこと。サプリメントの製造工程における加熱処理などにおいて、ほとんどのEPAは「トランス型」へと変質します。

冠攣縮の予防に働くとされるEPAは「シス型」。それに対して「トランス型」は、むしろ悪玉コレステロールの過酸化を招いたり、発がん性を帯びたりなど、健康に害を与える可能性が指摘されています。

不飽和脂肪酸の一種であるEPA(エイコサペンタエン酸)の種類について、農林水産省では次のように解説しています。

農林水産省:「すぐにわかるトランス脂肪酸」より

EPA(エイコサペンタエン酸)は「不飽和脂肪酸」の一種。

不飽和脂肪酸とは魚類に多く含まれ、血中のコレステロールを下げる効果を持つ成分です。

ただし、その不飽和脂肪酸にも種類があり、「トランス脂肪酸」と総称されるトランス型の不飽和脂肪酸と、シス型の不飽和脂肪酸の二種に分かれています。

トランス脂肪酸を摂りすぎてしまうと血中の「LDLコレステロール」(悪玉コレステロール)が増加し、その逆に「HDLコレステロール」(善玉コレステロール)が減少してしまうことがわかっています。

つまり、トランス脂肪酸を多く含む食生活を送っていると心臓病のリスクが高まることになるのです。

一方、天然に存在する不飽和脂肪酸はほとんどがシス型だと言われ、そのシス型はトランス型のような特性を持っていないのです。

魚類に多く含まれるシス型の不飽和脂肪酸を摂っていれば、血中コレステロールを抑制する効果もきちんと得られます。

トランス脂肪酸を含む食品は大半が加工の過程で生まれるのですが、天然のものであっても牛肉や乳製品の中にはわずかにトランス脂肪酸が見られます。

トランス脂肪酸の摂取を控え、シス型の不飽和脂肪酸を摂るようにすることで、安全にEPAのコレステロール抑制効果を得ることができます。

「シス型」のEPAは抽出が難しい

EPAは、分子構造が非常に不安定な成分。わずかな加熱・加工などの影響で、「シス型」は「トランス型」へと変わります。そのため「シス型」の状態を維持したまま高濃度でEPAを抽出することは、非常に難しいと考えられてきました。

小林教授らの研究グループは、長きにわたる研究を経て、EPAを「シス型」の状態のままで抽出する技術を開発。加えて、「シス型」のEPAを高濃度の状態で加工することに成功しました。こうして生まれたEPAが、研究室の名を借りて「小林式EPA」と呼ばれるようになりました。

小林研究室から生まれたEPAのみが「小林式EPA」

現状、EPAを「シス型」の状態で抽出する技術を有するのは、小林教授の研究室のみです。他の研究機関でも同様の研究は行われていると推測されますが、その技術の開発に成功したという声は、いまだ聞かれません。

よって、ドラッグストアや通信販売などで販売されている一般的なEPAについては、①「シス型」のEPAが存在しない、または、②「シス型」と「トランス型」が混在している、という状況でしょう。

冠攣縮性狭心症の予防を目的としてEPAを摂る場合は、その商品が小林研究室を経て作られたものかどうかを確認する必要があります。

冠攣縮の予防に有益な小林式EPA

冠攣縮性狭心症の発作を起こした際には、すぐさま硝酸剤等を服用することで、数分内に発作が治まります。しかしながら、いつ発作に襲われるか分からない恐怖心の中で日々を過ごすことは、大きなストレスとなって心身に蓄積していくことでしょう。

ストレスは血管組織に多大な悪影響を及ぼします。できることならば、発作の不安から解放された平穏な毎日を送れるようにしたいものです。

万が一の発作のために、常に発作抑制剤を携帯しておくことは大前提。その上で、なるべく発作を誘発しないための予防法の一つとして、小林式EPAを利用することも非常に有益と考えます。

繰り返しますが、ドラッグストアなどで販売されている一般的なEPAは、必ずしも小林教授と同じ製法で抽出されたEPAとは限りません。冠攣縮性狭心症の予防を目的としてEPAを利用するならば、かならず、その成分が小林式EPAであるかどうかを確認しておくようにしましょう。

注目の成分「小林式EPA」開発の経緯やメカニズム、また、唯一「小林式EPA」が配合されている商品の説明は以下のサイトで確認してください。

公益財団法人 日本心臓財団:疾患別解説-「狭心症とは」より

「狭心症」にもさまざまな種類があり、その中でも「冠攣縮性狭心症」は「安静時狭心症」とも呼ばれ、運動などせずにただ安静にしていても起こる狭心症です。

症状や痛みは運動することで発症する「労作性狭心症」とさほど変わらないのですが、冠攣縮性狭心症は就寝中に起こる場合も多いことから日頃から注意が必要です。

冠攣縮性狭心症の大半の原因は冠動脈の痙攣によって引き起ります。

動脈硬化が進行すると現れ、血の流れが一時的に途絶えてしまうために狭心症を発症してしまいます。

冠攣縮性狭心症は安静にしていても起こる狭心症なので、普段からの冠攣縮を起こさないための予防が大切になります。

EPAが冠攣縮性狭心症に効くメカニズムや根拠

EPAとは、青魚の脂分などに多く含まれる不飽和脂肪酸の一種。かつて「頭が良くなる」成分として、DHAと並び大きなブームを呼んだこともありました。

のちの研究により、EPAには「頭が良くなる」だけではなく「血液をサラサラにする」作用があることが判明。昨今ではむしろ、頭よりも血液に対する作用がよく知られるようになりました。

血液をサラサラにする医薬品として広く利用されている

EPAは、実際に医療現場でも利用されている信頼性の高い成分。脂質異常症(高脂血症)の治療薬として、広く患者に処方されている薬の主要成分の一つでもあります。食生活の影響による各種の血管障害が頻発するアメリカでは、同国心臓学会などの働きかけにより、国民にEPAの積極的な摂取を推奨しています。

一般にEPAと聞くと、私たちはドラッグストアなどで市販されているサプリメントのイメージを持ちますが、EPAには、それらイメージとは異なる「医薬品」としての側面があることを、まずは理解してください。EPAは、決して「得体の知れない怪しい成分」ではありません。

EPAの冠攣縮に対する作用は確認されていなかった

従来から、EPAには血液をサラサラにする効果があることが知られています。血液がサラサラになれば、動脈硬化を招くリスクも低減するでしょう。結果として、心筋梗塞や脳卒中などに罹患するリスクも下がっていくでしょう。

一方で冠攣縮(冠動脈の異常収縮)は、同じく心筋梗塞や脳卒中を引き起こす原因とはなるものの、ドロドロの血液が原因となって生じる発作ではありません。冠攣縮は、あくまでも局所的な血管の痙攣。よってEPAが冠攣縮に何らかの作用をもたらすという発想自体が、かつてはありませんでした。

この発想を覆したのが、以下で紹介する山口大学・小林誠教授らの研究グループです。

SPCと酵素の関係を阻害する成分としてEPAに注目

小林教授らの研究グループが学会に与えた大きな2つの衝撃。それが、冠攣縮が起きるメカニズムの発見と、冠攣縮の発作を予防する「小林式EPA」の開発でした。

冠攣縮が生じるメカニズムを発見

従来、冠攣縮性狭心症の予防薬を開発することは困難とされていた時代がありました。その理由は、冠攣縮のメカニズム自体が解明されていなかったから。メカニズムが分からない以上、薬を開発する上で目指すべき方向が分かりません。

そこで小林誠教授らのグループは、まず冠攣縮の発作が起こるメカニズムの解明に着手。その結果、SPCと呼ばれる脂質の一種が、冠攣縮を起こす酵素の働きを促進させることを突き止めました。

SPCと酵素の関係を断つ働きのある「小林式EPA」を開発

SPCと酵素との密接な関係が冠攣縮の発作を促す要因の一つである、ということを発見した小林教授。次に着手したのが、SPCと酵素の関係を断つ成分の模索でした。

長年にわたる研究の末、ついに研究グループは、青魚に多く含まれるEPAに、SPCと酵素との関係を断つ働きがあることを発見。しかしながら、一般に市販されている普通のEPAにはその作用がほとんどなく、小林教授らの研究室から生まれた特殊な抽出法によるEPAにのみ、その作用が認められました。

この特殊なEPAは「小林式EPA」と名付けられ、のちマスコミを通じて大々的に報道されるに至りました。

「血管異常収縮の分子機構と分子標的治療薬の探索」には、SPC(スフィンゴシルホスホリルコリン)が引き起こす血管攣縮にEPA(エイコサペンタエン酸)がどのように効果的かが記述されています。

J-Stage:「5.SPCが引き起こす血管攣縮の分子標的治療薬としてのエイコサペンタエン酸より」

正常であれば、血管はそれを取り囲む「血管平滑筋」によって収縮と弛緩を繰り返しています。

収縮は細胞質のCa2+(カルシウムイオン)の濃度によって調節されていますが、「血管攣縮」では血管平滑筋が異常な収縮を示します。

これは酵素「Rhoキナーゼ」(Rho-kinase)がCa2+の感受性を増強させ、血管平滑筋が収縮弛緩を起こすことで血管攣縮が発症するというメカニズム。

そしてさらなる研究により、この血管異常収縮の原因として、「SPC」(スフィンゴシルホスホリルコリン)が浮上してきたのです。

SPCはRhoキナーゼを活性化させ、カルシウムイオンが感受性を増す要因となっているものの1つ。

正常な血管平滑筋収縮はCa2+濃度の変化によって起こりますが、血管平滑筋異常収縮ではCa2+濃度に変化は起こらず、SPCの刺激によって現れるということになります。

血管攣縮を根本的に予防し治療するためには、正常な血管平滑筋収縮に影響を与えずに、SPCの刺激とRhoキナーゼの活性化を抑える薬剤を開発する必要がありました。

そこで研究によって、SPC によって引き起こされる血管攣縮の抑制にEPA(エイコサペンタエン酸)が有効であることを確認されたのです。

EPAについては脂質異常症や血流を改善する薬剤として安全性と効果がすでに認められていたのですが、血管攣縮に有効であることはそれまで明らかにされていませんでした。

このように「血管異常収縮の分子機構と分子標的治療薬の探索」によれば、SPCの刺激による血管攣縮の抑制にEPAが効果的に作用することが解かれています。

 

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